肺癌存在基因易感性,吸烟在“助一臂之力”

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原标题:肺癌存在基因易感性,吸烟在“助一臂之力”

中国人群肺癌多基因遗传风险评分

肺癌是一种与环境息息相关的疾病,吸烟、环境污染等都是导致肺癌的重要原因,但是在处于相同的环境中或同样的致癌因素下,仅有一小部分人罹患肺癌,这说明个体差异也就是遗传的易感性在肺癌的发生、发展中尤为重要。

结合所有文献报道的遗传变异和此次新发现的易感位点,研究团队构建了中国人群肺癌多基因遗传风险评分(polygenic risk scores,PRS),为肺癌高风险人群的筛查和精准预防提供了重要参考:个体PRS评分越高,肺癌风险相对越高。

研究表明,除年龄和吸烟状态外,遗传风险评分为一个独立的预测指标。同时,构建了中国人群肺癌多基因遗传风险评分PRS-19,从而定义了低、中、高遗传风险人群。

基因与吸烟的交互作用

结合中国慢性病研究队列,9.5万人10年随访数据发现:

·随着遗传评分PRS-19的增加,肺癌发病风险显著增加;

·遗传高风险的中度吸烟者肺癌发病风险,与遗传中风险的重度吸烟者相近。

进一步研究中还发现,部分肺癌易感基因与吸烟存在基因——环境交互作用,解析了吸烟致肺癌的遗传学基础。

肺癌的基因易感性前沿研究

目前,肺癌的易感性研究主要涉及代谢酶基因、癌基因、抑癌基因、修复酶基因、凋亡基因等,目前研究提示,与肺癌遗传易感性的基因包括:谷胱甘肽S-转移酶家族基因、GSTM1(Glutathione S-transferase Mu 1)和GSTT1(glutathione S-transferase theta 1)基因型的缺失、碱基切除修复(XRCC1、OGG1)基因、核苷酸切除修复(ERCC1、ERCC2)基因、双链断裂修复(XRCC3)基因。

沈洪兵教授团队在去年新发现了21个肺癌易感基因及2种遗传易感模式,且与欧美高加索裔人群存在种族差异,同时还发现肺癌易感基因MHC和CTLA-4变异调控T细胞活化,揭示了T细胞活化影响肿瘤易感性的共同遗传学机制。

研究肺癌的基因易感性对于易感人群的筛查是至关重要的,然而对于肺癌的基因易感性,我们还有很长的路要走。

作者:肿瘤内科 石琦

图片:北京世纪坛医院版权

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